Emilia Bagnicka

1.1. Wpływ rasy

Podstawowym czynnikiem wpływającym na jednostkową produkcją mleka jest genotyp zwierzęcia. Szlachetne rasy kóz poddane selekcji w kierunku użytkowości mlecznej charakteryzują się znacznie wyższą produkcją mleka, w ciągu dłuższej laktacji niż lokalne rasy kóz, które nie były poddane selekcji. Dlatego też zaznaczają się istotne różnice między szlachetnymi i uszlachetnionymi rasami kóz, gdzie przeciętna wydajność mleka wynosi ponad 800-1000 kg mleka, za 260-280 dni laktacji, a rasami lokalnymi, których przeciętna wydajność wynosi od 100 do 500 kg mleka za 140-200-dniową laktację (tabela 1).

Tabela 1. Wydajność i podstawowy skład mleka różnych ras mlecznych.

Kraj	Rasa	Długość laktacji [dni]	Wydajność laktacyjna [kg]	Tłuszcz [%]	Białko [%]
Szwajcaria	saaneńska toggenurska	200 200	690 630	3,10 3,20	2,70 2,70
Francja	alpejska francuska saaneńska francuska	275 265	760 800	3,65 3,43	3,20 3,07
USA	saaneńska toggenburska alpejska anglo-nubijska	305 305 305 305	1000 960 900 800	3,52 3,38 3,56 4,61	3,02 3,01 3,06 3,66
Niemcy	niemiecka biała i barwna szlachetna	240	700	3,08	3,38
Polska	polska biała uszlachetniona, polska barwna uszlachetniona	260	600	3,52	2,93
Norwegia	norweska koza mleczna	210	560	3,45	2,70
Hiszpania	Murcia-Granadina	210	390	5,38	3,52
Indie	beetal jamnapari	180 190	170 200

Należy przy tym pamiętać, że kozy ras wysokowydajnych są zwierzętami bardzo wymagającymi pod względem poziomu żywienia i utrzymania. Kozy ras lokalnych natomiast charakteryzują się dobrym przystosowaniem do środowiska i dobrym wykorzystaniem pasz niskiej jakości.

1.2. Wpływ poziomu inbredu

Kolejnym genetycznym czynnikiem wpływającym na poziom produkcji mleka jest inbred. Podobnie jak w przypadku innych zwierząt prowadzi on do ujawnienia się niepożądanych genów, spowodowanej efektem wzrostu homozygotyczności (depresja inbredowa). Mimo iż sztuczne unasienianie jest metodą rzadko wykorzystywaną w chowie i hodowli kóz, to ograniczona wielkość niektórych populacji kóz (mała liczba kóz uczestniczących w hodowli lub naturalna izolacja niektórych populacji) może prowadzić do wzrostu inbredu.

Przeciwieństwem inbredu jest wzrost heterozygotyczności, dzięki zastosowaniu odpowiedniego krzyżowania – najczęściej ras lokalnych z rasami szlachetnymi. Zjawisko heterozji zwykle skutkuje podniesieniem poziomu wydajności pokolenia potomnego.

1.3. Wpływ stanu fizjologicznego

Na poziom produkcji wpływa również stan fizjologiczny zwierząt. Jednym z takich czynników jest wiek zwierzęcia, ściśle związany z masą ciała i numerem laktacji. Masa ciała może zwiększać się aż do 5-6 roku życia, jednak po trzecim roku przyrost ten jest niewielki. Podobnie zmienia się laktacyjna wydajność mleka, ze szczytem między 3 a 6, a niekiedy między 4 a 8) laktacją. Również różnica masy ciała między rasami wpływa na ich mleczność. Dlatego też przy wyborze rasy do chowu należy kierować się warunkami środowiskowymi. Przy intensywnym chowie należy wybrać kozy ras dużych, w warunkach ekstensywnych lepiej sprawdzają się kozy o mniejszej masie ciała.

Kozy mleczne pobierają więcej paszy i produkują więcej mleka na jednostkę masy ciała niż krowy. Wynika to z wyższego poziomu ich metabolizmu. Ta wyższa produkcja mleka w przeliczeniu na jednostkę masy ciała wynika z relatywnie większej objętości tkanki wydzielniczej gruczołu mlekowego w stosunku do masy ciała, gdyż wydajność mleka na jednostkę tkanki wydzielniczej jest podobna u wszystkich gatunków (Linzell 1972). Koza przy wydajności 700 kg mleka zużywa na 1 kg mleka średnio o ok. 30% więcej składników pokarmowych niż krowa o wydajności 7000 kg mleka. Wynika to z większych potrzeb bytowe kóz. Przy skarmianiu wysokiej jakości paszy jej strawność dla kóz jest na podobnym poziomie jak dla krów czy owiec. Natomiast przy skarmianiu pasz niskiej jakości (np. słomy – grube ściany komórek i niską zawartość azotu), kozy wykazują większą efektywność ich trawienia. Rasy lokalne kóz, dobrze przystosowane do środowiska lepiej wykorzystują dostępne pasze, gdyż wykazują większą aktywność i większą selektywność przy pobieraniu pasz (umiejętność wyboru najwartościowszych – najbardziej strawnych – części roślin) niż lokalne rasy owiec czy krów. Preferują większą różnorodność pasz wybierając także chwasty i zioła. Mają bardzo dużą tolerancję dla smaku gorzkiego, kwaśnego i słonego. Kozy mają wąski pysk z ruchliwym językiem oraz bardzo dobrze rozwinięty zmysł smaku i węchu. Staranniej wybierają najbogatsze w składniki pokarmowe części roślin, dlatego też pobierają wystarczającą ilość składników odżywczych nawet w uboższym środowisku.

Mimo podobnej budowy przewodu pokarmowego kozy lepiej trawią pasze włókniste i niskobiałkowe niż krowy. Większa strawność pasz gorszej jakości wynika z wyższego poziomu produkcji śliny, efektywniejszego gryzienia i przeżuwania, lepszego poziomu recyklingu mocznika w gruczołach ślinowych, dłuższego czasu zatrzymywania masy pokarmowej w przewodzie pokarmowym oraz większej liczby bakterii celulolitycznych w żwaczu. Dzięki mniejszemu pobieraniu wody na jednostkę pobranej paszy wyższa jest koncentracja NH₃ w żwaczu. Mniejsze pobieranie wody wynika m.in. z mniejszej jej utraty przy wydalaniu kału i moczu (Devendra 1987).

1.4. Wpływ stadium laktacji

Poziom wydajności zmienia się również wraz z trwaniem laktacji. Szczyt wydajności przypada około 60 dnia laktacji. Badano wydajność kóz dojonych przez kilka lat bez ponownego wykotu. Mimo, że zwierzęta utrzymywano w ciągu całego roku w jednakowej temperaturze i żywiono tak samo to stwierdzono utrzymywanie się wyraźnego rocznego rytmu wydajności mleka – z letnim szczytem. Wydaje się więc, że na poziom produkcji mleka wpływa także długość dnia świetlnego.

Skład mleka zmienia się w trakcie trwania laktacji. Zawartość tłuszczu i białka spada w pierwszym miesiącu laktacji, pozostaje na jednakowym poziomie do 5-go miesiąca i wzrasta w końcowych miesiącach laktacji, wraz ze spadkiem produkcji mleka.

Kozy wykazują skłonność do nieprzerwanej laktacji, zwłaszcza w przypadku, gdy nie zostanie zakocona w sezonie rozpłodowym. Można to wykorzystać w celu ograniczenia sezonowości podaży mleka.

1.5. Wpływ liczby koźląt w miocie

Liczba koźląt w miocie również wpływa na poziom produkcji mleka.

W trakcie ciąży następuje rozwój tkanki gruczołowej wymienia. W przypadku ciąży mnogiej masa ta, jak również produkcja hormonów odpowiedzialnych za wydzielanie mleka, jest większa. Łożysko wytwarza hormony wpływające na tworzenie się tkanki gruczołowej wymienia. W ciąży mnogiej masa łożyska jest większa, a więc i ilość produkowanych przez nie hormonów jest większa. W przypadku odchowu koźląt przy matkach ssanie przez większą liczbę koźląt dodatkowo stymuluje większą produkcję mleka.

1.6. Wpływ częstości doju

Na wydajność mleka wpływa również częstotliwość doju. Obecnie, przy znacznym wzroście kosztów robocizny, należy ograniczać czas pracy przy obsłudze zwierząt, aby podnieść wynik ekonomiczny stada. Jednak przy pominięciu jednego doju w tygodniu należy liczyć się z utratą 5% produkcji, natomiast przy jednokrotnym doju w ciągu dnia strata sięgnie 1/3 wydajności.

1.7. Wpływ warunków środowiskowych

Wśród czynników środowiskowych najważniejsze to temperatura otoczenia, jakość paszy, wypas. Niska temperatura, jak również zbyt wysoka latem powoduje obniżenie wydajności. Wydajność mleka przy temperaturze –1°C wyniosła jedynie 30% produkcji osiąganej w temperaturze +20°C. Jednak spadek ten zależy również od jakości żywienia – im pasza bogatsza w surowe włókno tym mniejszy wpływ spadku temperatury. Oprócz poziomu żywienia również wilgotność i ruchy powietrza istotnie wpływają na produkcyjność zwierząt.

2. Budowa wymienia, sekrecja i jakość cytologiczna mleka, stany zapalne wymienia

2.1. Budowa wymienia

Wymię jest obecne u obu płci, jednak aktywność funkcjonalna wymienia u kozłów jest zjawiskiem rzadkim. Jednak delikatne masaże okolic, gdzie wymię jest kształtowane, możliwe jest powstanie tkanki wydzielniczej zarówno u młodych kózek jak i koziołków. W początkowym okresie dojrzewania wymię u kózek powiększa się, jednak jest to wynikiem zwiększania się tkanki łącznej i tłuszczowej. W okresie rui (estrus) rozwija się nieco tkanka wydzielnicza, natomiast w okresie anoestrus następuje jej recesja. Dopiero po koniec ciąży w wymieniu rozwija się przede wszystkim tkanka gruczołowa.

Na wymię (sutek) u kozy składają się dwa niezależne  gruczoły sutkowe z odrębną tkanką gruczołową i ukrwieniem. Połówki wymienia rozdzielone są więzadłem, podtrzymującym wymie. Są one zbudowane z trzonu i brodawki. Trzon zbudowany jest z łącznotkankowego zrębu i miąższu. Miąższ jest strukturą wymienia, w której następuje wydzielanie mleka. Zrąb dzieli go na płaty i płaciki. Te są dalej podzielone na pęcherzyki, które wyścielone są komórkami wydzielniczymi (komórki nabłonka wydzielniczego). Każdy pęcherzyk otoczony jest komórkami mięśniowymi gładkimi, których skurcz prowadzi do przemieszczania mleka w kierunku przewodów brodawkowych (strzykowych). Z płacików mleko odprowadzane jest przewodami pęcherzykowymi mlecznymi do przewodów mlecznych, a następnie do zatoki mlecznej. Zatoka ta usytuowana jest częściowo w trzonie, a częściowo już w brodawce sutka. Na wierzchołku brodawki znajduje się przewód brodawkowy kończący się ujściem, otoczonym przez mięsień gładki – zwieracz brodawki. Wydzielanie mleka jest procesem ciągłym. Jednak wzrost ciśnienia wewnątrz komórek gruczołowych do poziomu ciśnienia krwi w otaczających je naczyniach powoduje przerwanie procesu tworzenia się mleka.

Jak wynika z wcześniej przedstawionych danych, wielkość wymienia istotnie wpływa na wydajność mleczną. Wymiona kóz dużych i wysokowydajnych mają pojemność ok. 2,5 l i ważą ok. 3 kg. Muszą mięć więc one wymiona dobrze zawieszone, tak by nie przeszkadzały w chodzie i aby zwierzęta nie kaleczyły ich. Problemem przy nisko zawieszonych wymionach może być łatwiejsze wnikanie bakterii do strzyków, a stąd do wymienia. Wymię ma dużą zatokę mleczną, a grubość wszystkich warstw tkanek tworzących ścianę wymienia jest stosunkowo niewielka. Mleko miedzy dojami spływa do zatoki mlecznej i u kóz wysokowydajnych ciśnienie mleka na ściany wymienia jest duże. Gdy w trakcie doju stosuje się zbyt duże podciśnienie strzyki mogą być deformowane. Powstają tzw. wymiona butelkowe, w których strzyk jest zbyt duży i przechodzi w wymię bez wyraźnej granicy.

2.2. Sekrecja mleka

W komórkach nabłonka wydzielniczego powstają poszczególne składniki mleka. Białka syntetyzowane w rybosomach przenoszone są do światła szorstkiego reticulum endoplazmatycznego, gdzie oddzielany jest peptyd sygnalny oraz uzyskują one wyższe struktury). Pęcherzyki przenoszą białka do aparatu Golgi’ego, gdzie następuje proces karbohydratacji, fosforylacji, metylacji, a następnie gromadzone są w pęcherzykach wydzielniczych. Tam prawdopodobnie po dołączeniu wapnia zaczyna się proces dojrzewania micelli kazeinowych W aparacie Golgi’ego syntetyzowana jest również laktoza. Cukier na drodze osmozy przechodzi do końcowych pęcherzyków Golgi’ego. Uważa się, że w pęcherzykach wydzielniczych znajdują się składniki fazy wodnej mleka: cytryniany, nukleotydy, wapń, fosfor. Pecherzyki wydzielnicze przesuwają się w kierunku błony komórkowej, łączą się z nią i uwalniają składniki na drodze egzocytozy, bez przerwania ciągłości błony komórkowej. Produkty sekrecji nie są przechowywane w komórkach wydzielniczych.

Cześć substancji takich jak sód, potas, chlor i niektóre monosacharydy i woda przenikają przez błonę komórkową (w przeciwieństwie do wapnia i fosforu).

Trójglicerydy syntetyzowane są w gładkiej siateczce śródplazmatycznej z glicerolu i prekursorów kwasów tłuszczowych, łączą się w krople i przemieszczają do szczytowej części komórki. Błona komórkowa części szczytowej komórki odłącza się w procesie wydzielniczym i otacza kuleczkę tłuszczu.

2.3. Jakość cytologiczna mleka koziego

W mleku kozim obecne są nie tylko leukocyty, ale i fragmenty błon komórkowych i cytoplazmy. Jest również znacznie większa liczba złuszczonych komórek nabłonkowych niż w mleku krowim, z czego 70% to komórki żywe. W laboratoriach europejskich do liczenia komórek somatycznych wykorzystywane są przede wszystkim aparaty oparte na liczeniu komórek zawierających DNA (całe, nieuszkodzone jądro komórkowe). W mleku kozim pochodzącym ze zdrowego wymienia złuszczone komórki tkanki wydzielniczej stanowią ok. połowę ogólnej LKS. W porównaniu z mlekiem krowim inna jest też struktura samych leukocytów. W zdrowym wymieniu kóz główna grupę stanowią neutrofile (od 50 do 70%), podczas gdy u krów występują one w niewielkiej liczbie (od 5 do 20%). Prawdopodobne jest więc, że gruczoł mlekowy kóz produkuje czynniki chemotaktyczne dla neutrofili, makrofagów i limfocytów, co przyczynia się do zwiększenia ich migracji do mleka.

2.4. Liczba komórek somatycznych jako wskaźnik stanu zdrowia wymienia

Dotychczas powszechnie stosowanym wskaźnikiem stanu zdrowia wymienia jest liczba komórek somatycznych w mleku (LKS). Wzrost LKS w mleku jest wynikiem przebiegającego procesu zapalnego. W mleku krów, w porównaniu z kozami, jest ona stosunkowo dobrym wskaźnikiem stanów subklinicznych mastitis. Obecność już 100 tysięcy komórek somatycznych w 1 ml mleka, pochodzącego ze wszystkich ćwiartek wymienia od jednej krowy wskazuje na procesy zapalne. Norma dla mleka zbiorczego wynosi 400 tys. LKS w 1 ml mleka. W Polsce brak jest dotychczas ogólnokrajowej normy na LKS w mleku kozim. Mleczarnie skupujące mleko kozie, opierają się na własnych normach zakładowych, dopuszczających obecność do 2 mln komórek/ml. W Norwegii, gdzie produkcja mleka odgrywa znaczącą rolę, LKS jest jednym z kryteriów decydującym o cenie tego surowca przy skupie. Mleko zaliczane do najwyższej klasy – Elite – nie może zawierać więcej niż 1,5 mln LKS, zaś do klasy najniższej może zawierać nawet ponad 2,25 mln. Według norm amerykańskich mleko kozie może zawierać do 1 mln komórek w 1 ml mleka, jednak połowa hodowców w tym kraju nie jest w stanie spełnić tych norm.

Niezależnie od obecności patogenów na liczbę komórek somatycznych w mleku kóz ma wpływ wiele czynników. Szczególnie pod koniec laktacji może osiągać bardzo dużą liczbę, co wynika ze zwiększonej naturalnej ochrony wymienia przy zasuszaniu. Mleko kozie z niezainfekowanych wymion może zawierać nawet do kilku milionów elementów komórkowych w 1 mililitrze. Na LKS w mleku kozim oprócz obecności patogenów wpływa również wiele m.in. wiek kóz, stadium laktacji (pokrywające się z porą roku), ruja, wielkość stada, rodzaj doju, budowa wymienia i strzyków, zakażenie wirusem CAE. W stadach komercyjnych podwyższona LKS w mleku kozim aż w 90% może być uwarunkowana działaniem czynników niezakaźnych, głównie środowiskowych. Jak już wspomniano wcześniej wzrost LKS w końcowym stadium laktacji jest zjawiskiem fizjologicznym, nie mającym najczęściej żadnego związku z infekcją wymienia. LKS w mleku kóz wolnych od mastitis w pierwszej tercji laktacji wynosiła 920 x 10³ x ml-¹, w drugiej 580 x 10³ x ml-¹, zaś w końcowym stadium laktacji aż 1 810 x 10³ x ml-¹. W końcowej fazie laktacji, w mleku pochodzącym z nie zainfekowanych wymion kóz, udział polimorfojądrzastych leukocytów, których właściwości fagocytarne uznane są za najważniejszy element obrony wymienia przed patogenami, może dochodzić nawet do 87% wszystkich leukocytów.

Współczynnik korelacji między LKS a liczbą bakterii w mleku jest niezbyt wysoki i wynosi jedynie 0,44.

2.5. Zapalenie wymienia

Zapalenie wymienia (ang. mastitis) może wywoływać wiele czynników zakaźnych. Z przypadków klinicznych zapalenia wymienia u kóz izoluje się najczęściej Staphyloccocus aureus i Mycoplasma sp., rzadziej natomiast Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Arcanobacterium pyogenes (dawniej Actinomyces pyogenes) i Clostridium perfringens. W odróżnieniu od bydła Streptococcus sp. jest jedynie sporadycznie u kóz przyczyną klinicznej formy mastitis. Zakażenia Staphyloccocus aureus, a także koagulazo-ujemnymi gronkowacami (CNS) i Corynebacterium sp. mogą prowadzić do subklinicznej formy zapalenia wymienia. Bardzo rzadko notuje się zakażenia Salmonella sp. i Listeria monocytogenes (Moroni i wsp., 2005). Warunkami sprzyjającymi pojawieniu się choroby są nieprzestrzeganie higieny doju oraz niewłaściwe funkcjonowanie urządzeń udojowych (Contreras i wsp., 2003). Obecność nawet jednej kolonii S. aureus lub S. agalactiae przy rozcieńczeniu 0,01 ml jest podstawą do uznania tych drobnoustrojów za przyczynę zapalenia. W przypadku innych drobnoustrojów obecność 5 jednorodnych kolonii przy analogicznym rozcieńczeniu mleka (czyli 500 kolonii w 1 ml) stanowi kryterium uznania ich za czynnik etiologiczny

W badaniach przeprowadzonych w Grecji na kozach w okresie całej laktacji stwierdzono, że infekcja gruczołu mlekowego kóz drobnoustrojami z grupy paciorkowców, w przeciwieństwie do krów, występuje bardzo rzadko. Najczęściej występującymi patogenami wywołującymi mastitis były: 59% – Staphylococcus spp., (w tym S. aureus –17%), 30% – Bacillus spp., 4% – z rodzaju Escherichia, 3% – Micrococcus spp., 2% – Streptococcus spp., 1% – Corynnebacterium spp., 1% – Pseudomonas spp. Z badań przeprowadzonych we Francji wynika, że stanami zapalnymi dotkniętych było 25% badanych połówek wymion, które w 92% przypadków były wywoływane przez koagulazo-ujemne gronkowce, zaś w 8% przez koagulazo-dodatni S. aureus. W cytowanych badaniach, infekcja przez S. aureus spowodowała wzrost LKS do około 8 mln/ml, zaś przez CNS – nieco ponad 1 mln; w mleku z połówek wolnych od patogenów LKS wynosiła 520 tys. W podobnych badaniach przeprowadzonych w Hiszpanii w 70% przypadków patogenami były koagulazo-ujemne gronkowce. Pozostałe gatunki to koagulazo-dodatnie gronkowce – 1%, Corynebacterium spp. – 12%, Mycoplasma spp. – 9%. W USA dominującymi patogenami były gronkowce (96%), a wśród nich dominował (67%) S. epidertmidis. Zatem drobnoustroje najczęściej izolowane z koziego mleka należą do koagulazo-ujemnych gronkowców. Jedni autorzy podają, że gronkowce tej grupy są potencjalnymi patogenami dla wymienia, powodując wzrost LKS lub wywołując długotrwałą infekcję, natomiast inni nie stwierdzają różnic w LKS między zainfekowanymi i niezainfekowanymi tą grupą patogenów połówkami wymienia. Gronkowiec złocisty, izolowany w ok. 10% przypadków mastitis, jest drobnoustrojem odpowiedzialnym za stany zapalne wymienia zarówno subkliniczne jak i kliniczne, nawet występujące w ciężkiej postaci tzw. zgorzelinowego mastitis. Gronkowiec ten jest zaliczany do głównej grupy patogenów mleka koziego, a zakażenie nim łączy się najczęściej z istotnym wzrostem LKS w mleku. Jednak jest on mniej rozpowszechniony i ma mniejszą zdolność rozprzestrzeniania się w stadzie kóz niż krów. Być może kozy są bardziej odporne na zakażenie tym patogenem niż krowy. Rzadziej izolowanymi drobnoustrojami z mleka koziego (od 5 do 10% przypadków mastitis) są paciorkowce. W hodowli bydła mlecznego paciorkowiec Streptococcus agalctiae zaliczany jest do patogenów zakaźnych, natomiast u kóz występuje rzadko. Inne paciorkowce izolowane z mleka koziego należą do drobnoustrojów środowiskowych, a zakażenia nimi są skutkiem niewłaściwej higieny (m.in. stosowania złej jakości ściółki). W sprzyjających warunkach jednakże szczepy tych paciorkowców mogą również wywołać stany zapalne wymienia.

Różnego tła zapalenia wymienia stanowią jeden z poważniejszych problemów klinicznych u kóz i są przyczyną znacznych strat finansowych. W Polsce z problemami tymi spotyka się także ponad 62 % stad.

Zależnie od patogenu choroba może przebiegać w formie klinicznej lub subklinicznej. Do charakterystycznych objawów klinicznych należą zmniejszenie wydajności mlecznej, wzrost liczby komórek somatycznych w mleku, obrzęk, bolesność i przekrwienie skóry wymienia. Choroba często u kóz przybiera ciężki przebieg z gorączką, utrata apetytu i innymi objawami ogólnymi. Nierzadko następstwem takiego przebiegu choroby jest zanik lub nawet martwica połówki lub całego wymienia. Subkliniczna postać objawia się głównie zmniejszeniem wydajności mlecznej oraz wzrostem liczby komórek somatycznych. Diagnozując zapalenie wymienia u kóz należy więc brać pod uwagę cały zespół objawów chorobowych oraz przeprowadzić badania bakteriologiczne próbek mleka pochodzących z każdej połówki wymienia.

2.6. Zapobieganie i zwalczanie mastitis

W przypadku zaobserwowania objawów nasuwających podejrzenie mastitis należy niezwłocznie podjąć leczenie. Polega ono na podaniu odpowiednio wybranego antybiotyku (dowymieniowo lub domięśniowo) i leków przeciwzapalnych oraz częstym zdajaniu mleka. Antybiotyk powinien być dobrany na podstawie antybiogramu.

Zapobieganie zapaleniom wymion u kóz polega przede wszystkim na przestrzeganiu zasad higieny doju oraz właściwej konserwacji i obsłudze urządzeń udojowych. Podstawowym warunkiem zmniejszenia prawdopodobieństwa występowania stanów zapalnych gruczołu mlekowego również u kóz jest szeroko rozumiana profilaktyka. Niezależnie od warunków higienicznych, bakterie zawsze znajdują się w otoczeniu zwierzęcia, na jego skórze, wymieniu, strzykach czy sprzęcie dojarskim. Dlatego też przyczynami mastitis może być zarówno zły stan sanitarny pomieszczeń (nieodpowiednia ściółka) jak i urządzeń do doju. Czynnikami sprzyjającymi stanom zapalnym wymienia mogą być także: niewłaściwie przeprowadzany dój oraz zbyt długie utrzymywanie koźląt przy matkach. Ważne jest również prawidłowe żywienie pokrywające w pełni wszystkie potrzeby pokarmowe zwierząt

Piśmiennictwo

1. CONTRERAS A., LUENGO C., SANCHEZ A., CORRALES J.C. – 2003. The role of intramammary pathogens in dairy goats. Livestock Production Science 79, 273-283.
2. DELUYKER H.A., GAY J., WEAVER L.D. – 1993. Interrelationship of somatic cell count mastitis and milk yield in a low somatic cell count herd. J. Dairy Sci. 76, 3445-3452.
3. DEVENDRA C. – 1987 Herbivores in the arid and the wet tropics’, in The Nutrition of Hervivores, Proc. Of the 2^nd Int. Symp. on the Nutrition of Hervivore. Ed. Hacker J.B. & Termounth J.H., Academic Press, Neew South wales Australia, 23-46
4. EMANUELSON U., OLSSON T., MATTILA T., ASTROEM G., HOLMBERG O. –1988. Effects of parity and stage of lactation on adenosine triphosphate. J. Dairy Res. 55, 49-55.
5. GALL Ch. – 2001. Ziegenzucht. Verlag Eugen Ulmer Stuttgart, 498 stron.
6. HAENLEIN G.F.W., HINCKLEY L. 1995. Goat somatic cell count situation in USA. Int. J. Anim. Sci. 10, 305-310.
7. HUNTER A.C. – 1984. Microflora and somatic cell content of goat milk. The Veterinary record 114, 318-320.
8. KALOGRIDOU-VASSILIADOU D. – 1991. Mastitis-related pathogens in goat milk. Small Rum. Res. 4, 203-212.
9. LEITNER G., MERIN U., SILANIKOVE N. – 2004. Changes in milk composition as affected by subclinical mastitis in goats. J. Dairy Sci. 87, 1719-1726.
10. LEITNER G., MERIN U., SILANIKOVE N., EZRA E., CHAFFER M., GOLLOP N., WINKLER M., GLICKMANN A., SARAN A. – 2004. Effect of subclinical intramammary infection on somatic cell counts, NAGase activity and gross composition of goats‘ milk. J. Dairy Res. 71, 311-315.
11. LERONDELLE C., RICHARD Y., ISSARTIAL J. – 1992. Factors affecting somatic cell counts in goat milk. Small Rum. Res. 8, 129-139.
12. LINZELL J.L. – 1972. Milk yield, energy loss in milk, and mammary gland weight in different species. Dairy Science Abstracts, 34, 351-360
13. MANLONGAT N., YANG T. J., HINCKLEY L.S., BENDEL R. B., KRIDER H. M. – 1998. Physiologic-chemoattractant-induced migration of polymorphonuclear leukocytes in milk. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 5, no 3, 375-381.
14. MCDOUGALL S., MURDOUGH P., PANKEY W., DELANEY C., BARLOW J., SCRUTON D. – 2001. Relationships among somatic cell count, California mastitis test, impedance and bacteriological status of milk in goats and sheep in early lactation. Small Rum. Res. 40, 245-254.
15. MCDOUGALL S., VOERMANS M. – 2003. Influence of estrus on somatic cell count in dairy goats. J. Dairy Sci. 86(3), 828-834.
16. MORONI P., PISONI G., ANTONINI M., RUFFO G., CARLI S., VARISCO G., BOETTCHER P. – 2005. Subclinical mastitis and antimicrobial susceptibility of Staphylococcus caprae and staphylococcus epidermidis isolated from two Italian goat herds. J. Dairy Sci. 88, 1694-1704.
17. OLECHNOWICZ J., JAŚKOWSKI J.M. – 2004. Komórki somatyczne mleka koziego. Medycyna Wet. 60 (12), 1263-1266.
18. OLISZEWSKI R., NUNEZ DE KAIRUZ M.S., ELIAS DE GONZALEZ DE S.N., OLIVER G. – 2002. Assessment of beta-glucuronidase levels in goat’s milk as an indicator of mastitis: comparison with other mastitis detection methods. J. Food Prot. 6, 864-866.
19. OLISZEWSKI R., NUNEZ DE KAIRUZ M.S., GONZALEZ S., OLIVER G. – 2004. Beta-Glucuronidase method to determine mastistis levels in goat milk. Methods Mol Biol. 268, 475-479.
20. PAAPE J.M. – 2000. Situation regarding the legal limit for somatic cell counts for goats in the United States. Proc. Conference Internationale sur les Caprins, 15-18 mai 2000, Tours, France, tome II, 755-756.
21. POUTREL B., DE CRÉMOUX R., DUCELLIEZ M., VERNEAU D. – 1997. Control of intramammary infection in goats: Impact on Somatic Cell Counts. J. Anim Sci. 75, 566-570.
22. ROTA A.M., GONZALO C., RODRIGUEZ P.L., ROJAS A.I., MARTIN L., TOVAR J.J. – 1993. Effects of stage of lactation and parity on somatic cell counts in milk of Verata goats and algebraic models of their lactation curves. Small Rumin. Res. 12, 211-219.
23. SERRADILLA J.M., FALAGAN A. – 2000. Milk recording and selection of Murciano-Granadina goats. 7th International Conference on Goats, Satellite Symposium: Applied genetic programs for dairy goats. Poitiers 19-21 May.
24. SHELDRAKE R.F., HOARE R.J., WOODHOUSE V.E. – 1981. Relationship of somatic cell count and cell volume analysis of goat’s milk to intramammary infection with coagulase-negative staphylococci. J. Dairy Res. 48, 393-403.
25. TINE Norske Meierier – 2001. TINE Norske Meierier regelverk om bedømmelse og betaling av leverandømelk etter kvalitet. Fastsatt av Styret i TINE Norske Meierier 25. September 2001.
26. UPADHYAYA T.N., RAO A.T. – 1993. Diagnosis and threshold values of subclinical mastitis in goats. Small Ruminant Research 12, 2, 201-210.
27. WHITE E. C., HINCKLEY L. S. – 1999. Prevalence of mastitis pathogens in goat milk. Small Rum. Res. 33, 117-121.
28. WILSON D.J., STEWART K.N., SEARS P.M. – 1995. Effects of stage of lactation, production, parity and season on somatic cell counts in infected and uninfected dairy goats. Small Rum. Res. 16,165-169.
29. YING CH., WANG H.T., HSU J.H. – 2002. Relationship of somatic cell count, physical, chemical and enzymatic properties to the bacterial standard plate count in dairy goat milk. Livestock Production Science 74, 1, 63-67.
30. WOOLDRIDGE A.A., GILL M.S., LEMARCHAND T., EILTS B., TAYLOR H.W., OTTERSON T., 1999 – Gynecomastia and mammary gland adenocarcinoma in a Nubian buck. Canadian Veterinary Journal, 40, 663-665.