Choroba Morela (Morel's disease, abscess disease)

W październiku 2006 roku w stadzie liczącym 176 kóz po raz pierwszy w Polsce stwierdzono chorobę Morela (ang. Morel’s disease). Jest to rzadko notowana zakaźna i zaraźliwa bakteryjna choroba kóz i owiec.

 

Epidemiologia choroby Morela

Dane na temat występowania choroby Morela na świecie są bardzo skąpe. W drugiej połowie ubiegłego stulecia stwierdzano ją we Francji (Pegram, 1973) oraz u owiec na Węgrzech (Bajmocy i wsp., 1984). W 1996 roku chorobę potwierdzono w Danii u 4-5 miesięcznych jagniąt importowanych z Francji (Møller i wsp., 2000).  W Europie ogniska choroby opisano także w Hiszpanii (Quiteria i wsp., 1996) i Chorwacji (Habrun i wsp., 2004). Wydaje się, że częściej występuje ona w Afryce i na Bliskim Wschodzie. W Tunezji serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych i choroba Morela są głównymi przyczynami ropni u owiec (Ben Said i wsp., 2002). Przypadek choroby opisano także w stadzie 165 kóz w Arabii Saudyjskiej. Objawy kliniczne obserwowano u 61 zwierząt (Alhendi i wsp., 1993). Chorobę stwierdzano także u kóz w Sudanie (el Sanousi i wsp., 1989) oraz u owiec i kóz w Somali (Pegram, 1973). Chorobę wywołuje Staphylococcus aureus subsp. anaerobius. W odróżnieniu od Staphylococcus aureus subsp. aureus i Staphylococcus intermedius bakteria, ta jest rzadko stwierdzana w trakcie rutynowych badań mikrobiologicznych materiału pochodzącego od zwierząt. Jest znacznie mniej zjadliwa niż Staphylococcus aureus subsp. aureus (Peake i wsp., 2006). W warunkach doświadczalnych po podaniu Staphylococcus aureus subsp. anaerobius do wymienia u owiec objawy kliniczne mastitis obserwowano jedynie u 2 z 5 zwierząt (de la Fuente i wsp., 1993). Także u ludzi przypadki zakażenia tą bakterią stwierdza się bardzo rzadko. Najprawdopodobniej S. aureus subsp. anaerobius była przyczyną pojedynczego przypadku sepsy u dorosłego mężczyzny w Australii. Mężczyzna dwa miesiące przed hospitalizacją pracował w gospodarstwie rolnym i miał kontakt z obornikiem pochodzącym od owiec (Peake i wsp., 2006). Brak jest natomiast informacji o kontakcie z małymi przeżuwaczami u dwunastoletniego chłopca, u którego po zamkniętym załamaniu palca wskazującego pojawiły się komplikacje również spowodowane najprawdopodobniej zakażeniem Staphylococcus aureus subsp. anaerobius (Klespies i wsp., 1996). W obu opisanych przypadkach zmiany chorobowe miały charakter ropny.

  

Przebieg kliniczny choroby Morela u kóz

U kóz choroba Morela ma przewlekły przebieg. W jej trakcie dochodzi do tworzenia się w różnych miejscach (zwykle podskórnie) ropni. Podobne objawy kliniczne obserwowane są w przebiegu często występujących u małych przeżuwaczy zakażeń innymi bakteriami, a szczególnie serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych (gruźlicy rzekomej) wywoływanej przez Corynebacterium pseudotuberculosis (Babiker i wsp., 2004; Gezon i wsp., 1991; Renshaw i wsp., 1979; Rich i wsp., 2005; Unanian i wsp., 1985). W odróżnieniu jednak od tej ostatniej choroby zmiany nie lokalizują się w samych węzłach chłonnych ale podskórnie, w ich bezpośrednim sąsiedztwie (Møller i wsp., 2000) (Ryc. 1). W opisywanym przypadku najczęściej obserwowano je obok węzłów chłonnych przedłopatkowych (Ryc. 2) i podbiodrowych (Ryc. 3). Rzadziej obok węzłów chłonnych żuchowych (Ryc. 4), przyuszniczych (Ryc. 2) oraz w okolicy nasady ogona (Ryc. 3). Sporadycznie stwierdzano ropnie także w sąsiedztwie pozostałych węzłów chłonnych powierzchownych i w innych okolicach (Tab. 1). Ropnie są niebolesne. Powiększają się i z czasem osiągają średnicę do kilkunastu cm. Proces powstawania i dojrzewania ropni kończy się samoistnym ich pękaniem. Z wnętrza wydostaje się kremowo-żółtawa lub pistacjowa ropa o konsystencji gęstej śmietany (Ryc. 5).  Zmiany goją się samoistnie stosunkowo łatwo. Miejsce, w którym obserwowano ropień porasta włosami bez pozostawienia widocznej blizny. Najczęściej u klinicznie chorych kóz stwierdzano w trakcie badania od jednego do trzech ropni podskórnych. W pojedynczych przypadkach liczba ropni w różnych stadiach rozwoju dochodziła do 5, a nawet 6 (Tab. 2). Nie zanotowano u chorych zwierząt zauważalnej utraty apetytu ani zmian w zachowaniu. Kozy normalnie pobierały paszę i wodę. Niektóre z nich wykazywały natomiast wyraźne objawy utraty kondycji (Ryc. 3). Objawy kliniczne choroby Morela wystąpiły u ponad połowy zwierząt w stadzie (Tab. 2). Odsetek zwierząt z objawami klinicznymi był najniższy w grupie koźląt (w wieku do 6 miesięcy), a następnie zwiększał się aż do osiągnięcia wieku 3 lat (Ryc. 6). W dotychczas opisanych przypadkach obserwowana była inna prawidłowość. Objawy najczęściej występowały u zwierząt młodych w wieku do 2 lat, rzadziej natomiast u starszych (Ben Said i wsp., 2002). W badanym stadzie choroba pojawiła się po raz pierwszy, a więc można się spodziewać, że poziom odporności swoistej był niski. Mogło to być powodem szybkiego szerzenia się zakażenia i silnych objawów klinicznych obserwowanych u zwierząt dorosłych. W stadzie tym, w związku z prowadzonym programem zwalczania wirusowego zapalenia stawów i mózgu kóz, wszystkie koźlęta natychmiast po wykotach izolowano i odchowywano bez kontaktu z matkami. Tłumaczy to niską chorobowość wśród koźląt.

 

 

Diagnostyka laboratoryjna

Potwierdzeniem diagnozy postawionej na podstawie objawów klinicznych jest wynik badania mikrobiologicznego. Materiałem do badan bakteriologicznych były wymazy z wewnętrznych powierzchni ścian ropni pobrane od kilkunastu chorych zwierząt. W preparatach bezpośrednich barwionych metodą Grama stwierdzono obecność licznych Gram-dodatnich ziarniaków ułożonych w nieregularne skupiska i grona. Pobrany materiał posiewano na podłoże Columbia agar z dodatkiem 5% krwi owczej i inkubowano w warunkach mikroaerofilnych (10% CO2) w temperaturze 37oC przez 48 h. Z większości badanych wymazów wyhodowano w czystej kulturze gronkowce, które zidentyfikowano na podstawie właściwości biochemicznych jako Staphylococcus aureus subsp. anaerobius. Bakterie te są Gram-dodatnimi ziarniakami, układającymi się w charakterystyczne grona. Kolonie Staphylococcus aureus subsp. anaerobius są okrągłe, białe, gładkie, połyskujące, otoczone strefą beta-hemolizy. Bakterie te w przeciwieństwie do większości gronkowców nie wytwarzają katalazy. Produkują natomiast koagulazę, co może być związane z ich chorobotwórczością. W teście CF (clumping factor) dają wynik ujemny. (Barrault i wsp., 1997; Peake i wsp., 2006; Ruiz Santa Quiteria, 1992; Sanz, 2000).

  

Zwalczanie choroby

Niewiele jest doniesień na temat możliwości zwalczania choroby. Wydaje się jednak, że podobnie jak w przypadku serowaciejącego zapalenia węzłów chłonnych stosowanie antybiotykoterapii może mieć ograniczone znaczenie. Dotarcie antybiotyku do wnętrza ropnia i osiągnięcie tam odpowiedniego stężenia terapeutycznego jest bowiem  utrudnione. Nie ma jednak badań dokumentujących ten pogląd. Brak opracowanych metod leczenia choroby sprawia, że szczególnego znaczenia nabiera profilaktyka. Zadawalające wyniki osiągano stosując szczepionki zabite. Chroniły ona w 65-96% przypadków przed zachorowaniem oraz zmniejszały nasilenie objawów klinicznych (Rodwan i wsp., 2004). Jedynymi niekorzystnymi reakcjami ubocznymi jakie obserwowano po podaniu szczepionek były obrzęki w miejscu iniekcji. Ustępowały one samoistnie i nie wymagały leczenia. Nie notowano także przypadków ronień po szczepieniu ciężarnych owiec (Rodwan i wsp., 2004). Zapobiegając chorobie przede wszystkim należy jednak dołożyć wszelkich starań, aby nie zawlec jej do stada. Najczęściej następuje to wraz z zakupem nowych kóz. Wydaje się, że sytuacja taka miała miejsce w opisywanym przypadku. Zwierzęta powinny więc pochodzić jedynie ze stad, w których nie występują objawy kliniczne mogące nasuwać podejrzenie choroby. Wskazane są także izolacja i dokładna obserwacja nowych zwierząt przez przynajmniej pierwsze 2-4 tygodnie po zakupie. Dobrze jest aby okres kwarantanny u kóz przedłużyć nawet do 3 miesięcy (Smith i wsp., 1994).

 

 

Piśmiennictwo

1.      Alhendi A.B., al-Sanhousi S.M., al-Ghasnawi Y.A., Madawi M. An outbreak of abscess disease in goats in Saudi Arabia. Zentralbl Veterinarmed A. 1993, 40: 646-651.
2.      Babiker A., El Sanousi S. Effects of fattening on the occurrence of sheep abscess disease (Morel's disease).  Deutscher Tropentag, October 5-7, 2004, Berlin.
3.      Bajmocy E., Fazekas B., Tanyi J. An outbreak of Morel's disease (a contagious sheep disease accompanied by abscess formation) in Hungary. Acta Vet. Hung. 1984, 32: 9-13.
4.      Barrault J.; Pouilloux Y.; de la Fuente R.; Cid D.; Sanz R.; Ruiz-Santa-Quiteria J.A..An outbreak of abscess disease associated with shearing Small Rum. Res., 1997, 26: 283-286.
5.      Ben Said M.S., Ben Maitigue H., Benzarti M., Messadi L., Rejeb A., Amara A. Epidemiological and clinical studies of ovine caseous lymphadenitis. Arch. Inst. Pasteur Tunis. 2002, 79: 51-57.
6.      de la Fuente R, Ruiz Santa Quiteria JA, Cid D, Domingo M, Suarez G. Experimental intramammary infection of ewes with Staphylococcus aureus subsp anaerobius. Res. Vet. Sci. 1993, 54: 221-226.
7.      el Sanousi S.M., Hamad A.A., Gameel A.A. Abscess disease in goats in the Sudan. Rev. Elev. Med. Vet. Pays Trop. 1989, 42: 379-382.
8.      Gezon H.M., Bither H.D., Hanson L.A., Thompson J.K. Epizootic of external and internal abscesses in a large goat herd over a 16-year period. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1991, 198: 257-263.
9.      Habrun B., Lesteš E., Kompes G., Cvetnić Ž., Mitak M. Apscedirajuci limfadenitis koza i ovaca. Veterinarska stanica 2004, 35: 139-144.
10.  Klespies S.L., Boord M., Sweijk-Jones S. Catalase-Negative Staphylococcus aureus. Clinical Microbiol. Newsletter, 1996: 18: 126-127.
11.  Møller K., Agerholm J.S., Ahrens P., Jensen N.E., Nielsen T.K. Abscess disease, caseous lymphadenitis, and pulmonary adenomatosis in imported sheep. J. Vet. Med. B Infect. Dis. Vet. Public Health. 2000, 47: 55-62.
12.  Peake S.L., Peter J.V., Chan L., Wise R.P., Butcher A.R., Grove D.I. First report of septicemia caused by an obligately anaerobic Staphylococcus aureus infection in a human. J. Clin. Microbiol. 2006, 44:2311-2313.
13.  Pegram R. G. An unusual form of Lymphadenitis in sheep and goats in the Somali Democratic Republic Tropical Animal Health and Production, 1973, 5: 35-39.
14.  Quiteria J.A., Cid D., Sanz R., Garcia S., de la Fuente R. Influence of age of the donor sheep on the phagocytosis of Staphylococcus aureus subspecies anaerobius and S aureus by neutrophils. Res. Vet. Sci. 1996, 61: 231-233.
15.  Renshaw HW, Graff VP, Gates NL. Visceral caseous lymphadenitis in thin ewe syndrome: isolation of Corynebacterium, Staphylococcus, and Moraxella spp from internal abscesses in emaciated ewes. Am. J. Vet. Res. 1979, 40: 1110-1114.
16.  Rich M. Staphylococci in animals: prevalence, identification and antimicrobial susceptibility, with an emphasis on methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Br. J. Biomed. Sci. 2005, 62: 98-105.
17.  Rodwan K., Babiker A., El Sanousi S. Studies on vaccination trials against Morel's disease and monitoring of transfer of passive immunity from dams to lambs. Deutscher Tropentag, October 5-7, 2004, Berlin. 
18.  Ruiz Santa Quiteria JA, Cid D, Bellahsene R, Suarez G, de la Fuente R. Polyclonal antibodies against Staphylococcus aureus ATCC 12600 catalase do not recognize any protein in cellular extracts from S. aureus subsp. anaerobius. FEMS Microbiol Lett. 1992, 72: 173-176.
19.  Sanz R., Marin I., Ruiz-Santa-Quiteria J.A., Orden J.A., Cid D., Diez R.M., Silhadi K.S., Amils R., de la Fuente R. Catalase deficiency in Staphylococcus aureus subsp. anaerobius is associated with natural loss-of-function mutations within the structural gene. Microbiology, 2000, 146:465-475.
20.  Smith M.C., Herman D.M. Goat medicine. Lea & Febiger, 1994
21. Unanian M.M., Feliciano Silva A.E., Pant K.P. Abscesses and caseous lymphadenitis in goats in tropical semi-arid north-east Brazil. Trop. Anim. Health Prod. 1985, 17: 57-62.