• Ryc. 1 Obrzęk warg
    Ryc. 1 Obrzęk warg
  • Ryc. 2 Zmiany martwicze na błonie śluzowej jamy ustnej
    Ryc. 2 Zmiany martwicze na błonie śluzowej jamy ustnej
  • Ryc. 3 Surowiczo-śluzowy wypływ z jamy nosowej
    Ryc. 3 Surowiczo-śluzowy wypływ z jamy nosowej
  • Ryc. 4 Obrzęk i zaczerwienienie koronki racic
    Ryc. 4 Obrzęk i zaczerwienienie koronki racic
  • Ryc. 5 Obrzęk i zaczerwienienie koronki racic
    Ryc. 5 Obrzęk i zaczerwienienie koronki racic
  • Ryc. 6 Obrzęk języka
    Ryc. 6 Obrzęk języka
  • Ryc. 7 Obrzęk i zasinienie języka
    Ryc. 7 Obrzęk i zasinienie języka
  • Ryc. 8 Płyn w jamie brzusznej
    Ryc. 8 Płyn w jamie brzusznej
  • Ryc. 9 Płyn w jamie opłucnej, wylewy w ścianie tętnicy płucnej
    Ryc. 9 Płyn w jamie opłucnej, wylewy w ścianie tętnicy płucnej

Choroba niebieskiego języka (bluetongue)

  

Michał Czopowicz1, Efthymios Gazgalidis2, Marcin Mickiewicz1, Jarosław Kaba 

1Samodzielna Pracownia Epidemiologii i Ekonomiki Weterynaryjnej, Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie, ul. Nowoursynowska 159c, 02-776 Warszawa

2Prywatna Praktyka Weterynaryjna, Parodos Xanthis 3, Chrisoupoli-Kavala, Grecja

 

 

  

Choroba niebieskiego języka przez wiele lat była uznawana w Europie za egzotyczną, występująca jedynie w krajach o ciepłym klimacie. Uważano również, że kliniczna postać choroba występuje jedynie u owiec. Doświadczenia ostatniego dziesięciolecia zmieniły te poglądy. Choroba jest notowana obecnie zarówno na południu jak i na północy Europy i z pewnością wkrótce pojawi się także w Polsce. Objawy kliniczne obserwowane są nie tylko u owiec, ale także u bydła i kóz. Liczne przypadki choroby niebieskiego języka stwierdzane w ostatnich dwu latach u kóz w Grecji pozwoliły na opisanie przebiegu i najczęstszych objawów klinicznych i anatomopatologicznych choroby u tego gatunku zwierząt gospodarskich.     

 

 

Epidemiologia

Choroba niebieskiego języka została po raz pierwszy opisana w Afryce Południowej pod koniec XVIII wieku u owiec merynosów importowanych z Europy. Najprawdopodobniej jednak występowała ona endemicznie u dzikich przeżuwaczy na tym terenie wiele lat   wcześniej (3). Do początku lat czterdziestych XX wieku choroba nie rozprzestrzeniła się poza pierwotny teren jej występowania, ale w roku 1943 pojawiła się na Cyprze i w Izraelu, w 1948 w USA, w 1596 na półwyspie Iberyjskim, a następnie w wielu krajach Azji, Południowej Europy, Australii (lata siedemdziesiąte XX wieku) i Ameryki Południowej (lata osiemdziesiąte XX wieku). Pod koniec lat dziewięćdziesiątych XX wieku choroba pojawiła się po raz pierwszy w Grecji, Turcji, Bułgarii i na wyspach Morza Śródziemnego, a na początku XXI wieku także w Serbii, Kosowie, Czarnogórze, Albanii, Macedonii, Chorwacji oraz Bośni i Hercegowinie (6, 14). W roku 2006 pierwsze przypadki choroby niebieskiego języka stwierdzono na pograniczu Niemiec, Holandii i Belgii a następnie choroba rozprzestrzeniła się na Francję, Luksemburg, Węgry, Austrię, Szwajcarię, Czechy i dotarła nawet do Wielkiej Brytanii, Szwecji i Norwegii (6, 14). Latem 2014 roku w Grecji i Bułgarii zdiagnozowano liczne przypadki kliniczne choroby u owiec oraz bydła i kóz wywołane przez serotyp 4 BTV. We wrześniu choroba dotarła także do Rumunii (10). W latach 2014 -2015 choroba wystąpiła w Europie we Francji, Grecji, Bułgarii, Macedonii, Turcji, Włoszech, Rumunii, Albanii, Bośni i Hercegowinie, Węgrzech, Czarnogórze, Chorwacji i na Cyprze (10).

W Polsce kliniczna postać choroby niebieskiego języka nie była dotychczas notowana. Badania serologiczne przeprowadzone w 2007 roku na reprezentatywnej próbie kóz w Polsce nie wykazały obecności swoistych przeciwciał (4). Przeciwciała takie oraz materiał genetyczny wirusa wykrywano jednak wielokrotnie u zwierząt importowanych po 2006 roku do Polski (8, 9). W następnych latach kliniczna postać choroby pojawiła się w Czechach oraz w sąsiadujących z Polską regionach Niemiec (10). Przeprowadzone w 2011 roku w Polsce badania serologiczne potwierdziły już występowanie swoistych przeciwciał zarówno u bydła jak i owiec (5). W takiej sytuacji trudno spodziewać  się, żeby Polska pozostała krajem wolnym od choroby niebieskiego języka (12). Wydaje się więc tylko kwestią czasu kiedy kliniczna postać choroby pojawi się w naszym kraju.

 

Etiologia

Chorobę wywołuje wirus choroby niebieskiego języka (bluetongue virus, BTV) należący do rodziny Reoviridae i rodzaju Orbivirus. Obecnie rozróżnia się 26 serotypów BTV. Serotypy, a przede wszystkim poszczególne izolaty różnią się znacznie zjadliwością (3). Za ostatnią epidemię choroby niebieskiego języka w Europie odpowiedzialny jest serotyp 8 (6). Nie jest on swoisty dla Europy i był wcześniej wykrywany w Afryce, Indiach i Ameryce Środkowej (14). BTV przenoszony jest jedynie przez określone gatunki kuczmanów (Culicoides). Gatunki będące wektorem BTV początkowo występowały tylko w klimacie ciepłym, stąd też choroba niebieskiego języka przez wiele lat była uważana w Europie za egzotyczną. Jednak sytuacja ta uległa z czasem radykalnej zmianie. Obszar występowania choroby zaczął się przesuwać na północ. Serotyp 8 przystosował się do niektórych gatunków kuczmanów żyjących w Europie i to był jeden z głównych (obok ocieplenia klimatu) powodów pojawienia się epidemii choroby w naszej strefie klimatycznej.

 

Patogeneza

Do zakażenia BTV dochodzi głównie w wyniku ukłucia zwierzęcia przez kuczmany. Udowodniono jednak, że zarówno serotyp 8 jak i 1 oraz 2 wirusa mogą przenikać przez łożysko i prowadzić do zakażenia płodu u owiec (11, 13). U kóz wykazano, że serotyp 8 może przenikać przez łożysko we wczesnym okresie ciąży (zakażenie doświadczalne w 61. i 62. dniu ciąży), czego nie udało się potwierdzić pod koniec ciąży (zakażenie doświadczalne w 135. dniu ciąży) (1, 2).

Po przedostaniu się wirusa do skóry zwierzęcia w wyniku ukłucia przez będącego wektorem kuczmana wirus przemieszcza się do regionalnych węzłów chłonnych gdzie dochodzi do jego replikacji. Następnie wirus przedostaje się do różnych tkanek, w których również  się namnaża. Replikacja wirusa ma miejsce głównie w komórkach śródbłonka drobnych naczyń krwionośnych, a także w komórkach układu fagocytarnego oraz w limfocytach. Prowadzi to do wiremii, w trakcie której wirus jest obecny we wszystkich komórkach krwi. Wiremia jest zwykle przemijająca, a jedynie sporadycznie długotrwała. W jej końcowym okresie wirus znajduje się głównie w erytrocytach. Żerujące na takim zwierzęciu kuczmany w łatwy sposób stają się wektorem przenoszącym wirus na inne przeżuwacze. Replikacja wirusa w komórkach śródbłonka prowadzi do ich uszkodzenia i do upośledzenia funkcjonowania drobnych naczyń krwionośnych. Pojawiają się zaburzenia w krążeniu, a w konsekwencji obrzęki, zakrzepica i krwawienia. Zakażenie makrofagów BTV prowadzi także do uwalniania cytokin prozapalnych, które dodatkowo zwiększają przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych. Konsekwencją tych procesów jest niedokrwienie i martwica tkanek oraz wstrząs hipowolemiczny, co może prowadzić do śmierci zwierzęcia (6, 7).

 

Objawy kliniczne u kóz

Choroba niebieskiego języka może mieć bardzo różny przebieg. Zależy on między innymi od zjadliwości danego izolatu wirusa oraz wrażliwości gatunkowej, a nawet rasowej zakażonych zwierząt. Ostry przebieg obserwuje się przede wszystkim w populacjach, w których choroba pojawia się po raz pierwszy (7). Przez wiele lat uważano, że objawy kliniczne występują jedynie u owiec, a u innych przeżuwaczy choroba przebiega subklinicznie. Epidemia wywołana przez BTV-8 w Europie Środkowej (Niemcy, Belgia, Holandia) w latach 2006-2010 pokazała, że ciężkie objawy kliniczne choroby niebieskiego języka mogą występować zarówno u owiec jak i bydła (14). U owiec chorobowość wynosiła ponad 6%, a śmiertelność dochodziła nawet do 40%. U bydła zarówno chorobowość (ponad 2%) jak i śmiertelność (nie większa niż 13%) były znacznie niższe (6).

U kóz w większości przypadków zakażenie BTV wydaje się mieć przebieg subkliniczny, chociaż zarówno w czasie epidemii w Europie Środkowej jak i w ostatnim okresie w Grecji i Bułgarii zanotowano u tego gatunku znaczącą liczbę przypadków klinicznych (chorobowość wynosiła do 4%). Niekiedy choroba przebiegała ze znacznymi upadkami (śmiertelność do 14%, a nawet do 26%) (6, 10, 12).

W dostępnym piśmiennictwie informacje na temat przebiegu choroby u kóz są bardzo skąpe i zwykle ograniczone do stwierdzenia, że objawy kliniczne są podobne do występujących u owiec. Obserwowane w ostatnim czasie liczne przypadki choroby niebieskiego języka u kóz w Grecji pozwoliły na zebranie dokładniejszych obserwacji. W łagodnym przebiegu choroby stwierdza się niewielki wzrost temperatury ciała, przemijające zmniejszenie apetytu, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i nosowej. W cięższym przebiegu choroby pojawia się gorączka (do 42oC), posmutnienie i utrzymującą się przez kilka dni całkowita utrata apetytu. Występuje obrzęk okolic głowy (Ryc. 1) oraz owrzodzenia i zmiany martwicze na błonie śluzowej języka, policzków i dziąseł (Ryc. 2). Zwierzęta silnie się ślinią, wstępuje wypływ surowiczo-śluzowy z jamy nosowej (Ryc. 3). Niekiedy u zwierząt pojawia się biegunka. U ciężarnych zwierząt może dochodzić do zamierania zarodków i ronienia. Obserwuje się także kulawiznę (obejmująca jedną lub kilka kończyn) będącą następstwem zapalenia koronki racic (obrzęk i zaczerwienienie lub zasinienie) (Ryc. 4, 5). Obserwowano także zmniejszenie wydajności mlecznej, przekrwienie skóry wymienia oraz niewielkie podskórne wylewy krwi. W cięższych przypadkach pojawia się obrzęk płuc i silna duszność. U kóz, podobnie jak u owiec, niekiedy obserwuje się także obrzęk (Ryc. 6) i zasinienie języka (Ryc. 7), od którego to objawu wywodzi się nazwa choroby. W badaniach sekcyjnych u kóz stwierdzano płyn w jamach ciała (Ryc. 8) oraz wylewy krwawe w ścianie tętnicy płucnej, szczególnie u jej podstawy (Ryc. 9).

Jeszcze kilka lat temu powszechnie uważano, że choroba niebieskiego języka nie dotyczy kóz. Z przytoczonych powyżej faktów wynika, że obecnie stwierdzenie to nie jest już aktualne. Choroby zmieniają swój przebieg i właśnie tego jesteśmy obecnie świadkami. Warto o tym pamiętać kiedy pierwsze przypadki kliniczne pojawią się w Polsce.

.

 Piśmiennictwo

1.      Belbis G, Bréard E, Cordonnier N, Moulin V, Desprat A, Sailleau C, Viarouge C, Doceul V, Zientara S, Millemann Y. Evidence of transplacental transmission of bluetongue virus serotype 8 in goats. Vet. Microbiol. 2013, 166: 394-404.

2.      Coetzee P, Stokstad M, Myrmel M, Mutowembwa P, Loken T, Venter EH, Van Vuuren M. Transplacental infection in goats experimentally infected with a European strain of bluetongue virus serotype 8. Vet. J. 2013, 197: 335-341.

3.      Coetzee P, Stokstad M, Venter EH, Myrmel M, Van Vuuren M. Bluetongue: a historical and epidemiological perspective with the emphasis on South Africa. Virol. J. 2012, 9: 198

4.      Czopowicz M, Kaba J, Szaluś-Jordanow O, Nowicki M, Witkowski L, Frymus T. Serological evidence of lack of contact with caprine herpesvirus type 1 and bluetongue virus in goat population in Poland. Pol. J. Vet. Sci. 2010, 13: 709-711.

5.      Eradication and monitoring programme for bluetongue, European Commission, Health and Consumers Directorate-General, SANCO/10229/2013

6.      Ganter M. Bluetongue disease – Global overview and future risks. Small Rum. Res. 2014, 118: 79-85.

7.      Maclachlan N.J., Drew C.P., Darpel K.E., Worwa G. The pathology and pathogenesis of bluetongue. J. Comp. Pathol. 2009, 141:1-16.

8.      Niedbalski W. Monitoring studies of bluetongue disease in ruminants imported to Poland from EU. Pol. J. Vet. Sci. 2010, 13: 333-336

9.      Niedbalski W, Kęsy A. Seroprevalence of antibodies against bluetongue virus in animals imported to Poland from EU countries. Pol. J. Vet. Sci. 2008, 11: 205-208

10.  ProMed http://www.promedmail.org

11.  Rasmussen LD, Savini G, Lorusso A, Bellacicco A, Palmarini M, Caporale M, Rasmussen TB, Belsham GJ, Bøtner A. Transplacental transmission of field and rescued strains of BTV-2 and BTV-8 in experimentally infected sheep. Vet. Res. 2013, 44: 75.

12.  Smreczak M., Żmudziński J.F. Zagrożenie chorobą niebieskiego języka dla Polski. Życie Wet. 2015, 90: 432-435.

 

Ryciny  E. Gazgalidis

 

Artykuł opublikowany w Magazynie Weterynaryjnym, 2016, 25